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Sarampión
Se trata de una enfermedad infecto-contagiosa perteneciente al grupo de las eruptivas, producida por el virus sarampión.
La enfermedad se propaga a través de las gotitas que se eliminan al hablar, toser o estornudar. Los síntomas aparecen luego de 8 a 12 días del contacto con el enfermo. Luego del período de incubación, lo primero que aparece son unas pequeñas manchas blancas en la parte interna de la boca (manchas de Koplik), luego la erupción y finalmente el clásico “triple catarro”: Conjuntivitis, rinitis y bronquitis, acompañado de fiebre alta (hasta 40º) decaimiento y malestar general.
La erupción puede durar hasta una semana, habitualmente es descendente (comienza en la cabeza y avanza hacia los pies) tiene una forma maculopapaular (manchas confluyentes y zonas sobreelevadas de color rojo) y es muy pruriginosa (pica mucho). También puede presentarse odinofagia (dolor de garganta), tos, dolores musculares o fotofobia.
El 95% de los niños que se contagian sarampión, es porque no han recibido la vacuna. Lamentablemente existen movimientos anti-vacunación que sin sustento científico ponen en riesgo la vida de niños y adultos.
Tratamiento
No existe un tratamiento curativo para el sarampión. Como la mayoría de las enfermedades virales, el sarampión es autolimitado (se cura a sí mismo espontáneamente). Los síntomas se pueden aliviar con reposo, con la administración de paracetamol o ibuprofeno y con nebulizaciones para hidratar las secreciones pulmonares. La enfermedad deja anticuerpos neutralizantes de por vida, por este motivo no existen portadores de la enfermedad. Solamente los enfermos pueden contagiar la enfermedad
Complicaciones:
El sarampión es una enfermedad inmunosuresora (disminuye las defensas), aumentando el riesgo de sobreinfecciones bacterianas: otitis media, bronquitis, neumonía o encefalitis que se presenta en 1 de cada 1.000 casos de sarampión.
Los pacientes desnutridos, inmunosuprimidos o que reciben corticoides a altas dosis tienen más posibilidades de sufrir complicaciones.
La vacuna antisarampionosa se tata de una vacuna a virus vivos atenuados, que genera los mismos anticuerpos que la enfermedad natural. Se administra junto con la vacuna antirrubéola y antiparotiditis (triple viral) al año de vida y a los 6 años. También se la conoce como vacuna MMR, por la sigla en inglés de las tres enfermedades que protege: Measles, Mumps & Rubella
Síndrome Urémico Hemolítico (SUH)
El Síndrome Urémico Hemolítico (SUH) es una enfermedad infecciosa, con compromiso generalizado (de muchos órganos y sistemas) que se caracteriza por presentar una tríada de síntomas: Insuficiencia renal aguda, anemia hemolítica y disminución de las plaquetas.
La incidencia en Argentina es una de las más altas del mundo: se registran más de 300 casos por año. Predomina en verano y afecta a niños entre 6 meses (cuando la mayoría de los niños argentinos comienzan a comer un “bifecito jugoso”) y 5 años. Se han registrado epidemias por comer en casas de comida rápida.
La enfermedad típica comienza con diarrea, habitualmente mucosanguinolenta (deposiciones desligadas con pequeños coágulos y estrías de sangre) producida por una bacteria llamada Escherichia Coli. El período de incubación (diarrea mucosanguinolenta) puede durar de 4 a 5 días. Durante este período la E. Coli alojada en el intestino produce una toxina denominada Verotoxina, que al ingresar a la sangre a través del intestino lesionado ataca los tres órganos blanco: los riñones, los glóbulos rojos y las plaquetas. Solamente un pequeño porcentaje (10%) de cepas de Escherichia Coli puede producir la Verotoxina (E Coli O157 H7) . El período de estado de la enfermedad (etapa posterior a la incubación) se caracteriza por la Insuficiencia renal aguda, anemia y plaquetopenia
Insuficiencia renal aguda (IRA):
El SUH es la primer causa de IRA y de diálisis peritoneal en menores de 5 años en la Argentina. La Verotoxina lesiona la capa interna (endotelio) de los pequeños capilares del riñón afectando la producción de orina y la eliminación de los residuos nitrogenados (principal función del riñón). Si la lesión de los capilares del riñón es muy importante, puede no recuperarse y la IRA se convierte en Insuficiencia Renal Crónica (IRC), y el niño deberá continuar el tratamiento realizando hemodiálisis crónica y entrar en un plan de transplante renal. Un signo de mal pronóstico en la etapa aguda del SUH que predice la evolución hacia IRC es la duración de la anuria (ausencia de producción de orina). Cuando el niño no orina durante un período mayor de 7 días, la posibilidad de evolucionar a IRC es mucho mayor que si la anuria dura menos de 7 días. Durante los días que el niño no produce orina se realiza DIÁLISIS PERITONEAL, para eliminar el exceso de líquido y de productos nitrogenados acumulados en el cuerpo.
Anemia Hemolítica:
La anemia puede estar producida por una deficiente producción de glóbulos rojos o por aumento en la destrucción de los mismos (hemólisis). En el caso del SUH, la anemia se produce por un aumento en la destrucción de los glóbulos rojos. La Verotoxina puede destruir los glóbulos rojos por acción directa sobre la pared del glóbulo e indirectamente al inflamar el endotelio de los capilares (microangiopatía) por donde circulan los glóbulos rojos, quedando entonces atrapados en los capilares afectados y se destruyen. Mientras que la afección del riñón puede ser permanente, la anemia es siempre transitoria, ya que la fábrica de los glóbulos rojos (médula ósea) no se encuentra afectada.
Plaquetopenia:
La misma microangiopatía que produce anemia es capaz de destruir las plaquetas. Al igual que la anemia, la plaquetopenia se recupera por completo una vez superada la etapa aguda de la enfermedad.
Otro órgano frecuentemente afectado en esta enfermedad es el Sistema Nervioso Central. Tanto la inflamación del endotelio de los vasos cerebrales, como las alteraciones en los líquidos y minerales del cuerpo secundarias a la IRA pueden producir convulsiones o lesiones cerebrales de tipo isquémicas, mientras que la caída de las plaquetas puede producir lesiones de tipo hemorrágicas.
Síntomas y signos:
La IRA produce anuria (ausencia de producción de orina) u oliguria (disminución en la producción de orina). El líquido que no puede ser eliminado se acumula en el cuerpo produciendo:
• Edema periférico (hinchazón de las piernas, brazos e inflamación de los párpados)
• Edema pulmonar (dificultad respiratoria con requerimiento de oxígeno)
• Edema cerebral (confusión, irritabilidad, convulsiones)
• Hipertensión arterial
También se produce una acumulación de los productos nitrogenados que el riñón no puede eliminar (uremia). La uremia puede manifestarse por:
• Nausea, vómitos y hemorragia gastrointestinal
• Fatiga, dolores musculares, debilidad muscular, calambres
• Anorexia marcada (falta de apetito).
La anemia se manifiesta por:
• Palidez muy marcada de la piel y mucosas.
• Taquicardia y soplo cardíaco.
• Falta de fuerza y energía
La plaquetopenia se puede manifestar por pequeños sangrados en la piel (petequias) o sangrados importantes (epistaxis, hematomas, hemoptisis, hematuria, melena, hematemesis)
Causas
El cuadro típico de SUH (producido por la E Coli productora de Verotoxina, que comienza con diarrea hemorrágica) representa aproximadamente el 90% de los casos, pero también existen formas atípicas de SUH (producidas por Neumococo, Shigella, anticonceptivos orales, Suh hereditario o Suh recurrente).
La fuente de contagio principal es la carne vacuna insuficientemente cocida, la leche no pasteurizada, los productos lácteos preparados con leche no pasteurizada y el agua contaminada con materia fecal. Si bien el SUH no es contagioso, la E Coli que lo produce puede transmitirse de persona a persona.
La verotoxina y la E Coli son muy sensibles al calor. Más de 3 minutos a 80º destruyen a ambas. Una hamburguesa o un trozo de carne que luego de la cocción queda rosado o jugoso no estuvo sometido a esa temperatura, por lo que contiene bacterias vivas. La E Coli vive sobre la superficie de la carne, por lo que un trozo de carne no procesada contiene menos bacterias que una hamburguesa. La cantidad de gérmenes presentes está relacionada con la severidad de la enfermedad
Diagnóstico:
Ante todo niño con diarrea hemorrágica se debe estar atento a la aparición de los síntomas clásicos: disminución de la producción de orina (IRA) palidez marcada de piel y mucosas (anemia) y pequeños sangrados en la piel (petequias por plaquetopenia).
Ante la aparición de cualquiera de estos síntomas se deben solicitar análisis de orina y de sangre.
La orina completa puede mostrar glóbulos rojos, que confirmaría el Síndrome Nefrítico característico de esta enfermedad, y se debe solicitar un estudio llamado microscopía de fase para diagnóstico de glóbulos rojos dismórficos , ya que los glóbulos rojos presentes en la orina durante el SUH están alterados en su forma, no así los glóbulos rojos presentes en la orina de otras enfermedades.
El hemograma confirma la anemia hemolítica y la plaquetopenia, y el dosaje de Urea y Creatinina en sangre confirman la IRA por el aumento de estos productos nitrogenados que deberían ser eliminados por el riñón.
Tratamiento
Esta enfermedad no tiene un tratamiento curativo. Se debe dar un tratamiento de sostén para evitar las complicaciones, mientras se espera que se recupere el riñón y que disminuya la destrucción de los glóbulos rojos y de las plaquetas.
Cuando existe anuria (ausencia de producción de orina), para evitar la acumulación de líquido y toxinas en el cuerpo se realiza Diálisis Peritoneal . El comienzo precoz de la diálisis mejora el pronóstico renal del paciente.
La anemia mejora con transfusiones de Glóbulos rojos concentrados, y se deben realizar tantas transfusiones como sean necesarias hasta que las crisis hemolíticas (destrucción de glóbulos rojos) hayan desaparecido.
La uremia produce pérdida casi total de apetito, y la nutrición adecuada es importante para la recuperación del paciente, por lo que se suele colocar una sonda nasogástrica para alimentación.
Medidas preventivas:
• Cocinar la carne hasta que tenga una coloración homogénea y al cortarla no libere jugo (carne bien cocida)
• Tener especial cuidado con la carne picada , ya que contiene muchísimos más gérmenes en su interior que la carne no procesada
• Utilizar distintos utensilios de cocina para manipular la carne cruda y para comer.
• Evitar el contacto de la carne cruda con otros alimentos.
• Utilizar solamente leche y derivados lácteos pasteurizados y conservar adecuadamente la cadena de frío.
• No consumir jugos de fruta comerciales no pasteurizados.
• Lavar cuidadosamente verduras y frutas.
• Asegurar la correcta higiene de las manos (deben lavarse con agua y jabón) antes de preparar los alimentos.
• Lavarse las manos con agua y jabón luego de ir al baño.
• Consumir agua potable ; ante la duda, hervirla.
Pronóstico:
La mayoría de los niños que sufrieron un Suh se recuperan completamente. Entre 20 y 30 % quedará con una función renal disminuida que en algún momento de la vida requerirá de hemodiálisis crónico y transplante renal, y menos del 5% fallece en la etapa aguda de la enfermedad.
SMLS/ Enfermedad Meningocóccica
Enfermedad Meningocóccica:
El meningococo (neisseria meningitidis) es un bacteria que produce enfermedades invasivas graves (meningitis, sepsis, meningococcemia).
Existen 13 serogrupos distintos. Cuatro de ellos (A, B, C y W135) son reconocidos como causa de epidemias.
Las mayores epidemias en Asia y África subsahariana (cinturón de la meningitis) se asocian a los serogrupos A y C. Los brotes se inician en las estaciones secas y finalizan con el comienzo de las lluvias.
Los serogrupos B y C se observan con frecuencia en Europa y América.
En Argentina, predominan los serogrupos B y C. Entre los años 1992 y 1994, un brote de enfermedad invasiva por N. meningitidis B afectó a varias provincias.
El ser humano es el único reservorio del meningococo.
Se transmite de persona a persona, a través de las secreciones respiratorias, ya sea de un portador asintomático o en menor medida de un enfermo. El enfermo tratado con antibióticos adecuados (cefalosporinas de 3° generación) no contagia a partir de las 24 hs. de iniciado el tratamiento.
El contacto generalmente es cercano y prolongado.
Contacto cercano: incluye un miembro de la casa, guardería, jardín maternal, colegio, universidad o comunidades semicerradas, en contacto con un paciente con enfermedad meningocóccica, por más de 4 hs. diarias, durante 5 días en una semana; o cualquier persona expuesta directamente a las secreciones orales del enfermo (besos, estornudos o tos, compartir utensillos de comida, realizar maniobras de reanimación sin protección, etc.)
Normalmente el meningococo se encuentra en la mucosa nasal y faríngea del 1 al 15 % de la población. En los convivientes de un enfermo puede superar el 30%. Factores como la inhalación de humo (tabaco activo o pasivo, carbón, leña, etc.) incrementan la portación. Se han descrito brotes de enfermedad meningocóccica luego de epidemias de gripe.
El hacinamiento y las malas condiciones higiénicas favorecen la diseminación de la enfermedad.
La inmunidad natural se desarrolla como resultado de la portación asintomática de meningococos. Algunas bacterias que normalmente colonizan el intestino poseen antígenos, que son inmunológicamente similares o idénticos a los del meningococo y por lo tanto confieren inmunidad natural.
La inmunidad activa se logra mediante la aplicación de vacunas.
El meningococo afecta principalmente a niños menores de 5 años.
Es una enfermedad potencialmente fatal y siempre debe considerársela como una emergencia infectológica.
Se producen casos aislados de enfermedad meningocóccica durante todo el año (endemia) y ante situaciones especiales aumentan los casos produciéndose epidemias. Para definir una epidemia debe haber más de 10 casos por 100.000 habitantes, en un área determinada, existiendo relación epidemiológica entre los casos y con predominio de un serogrupo. También se considera brote cuando la incidencia por edad de una determinada región se duplica.
PREVENCIÓN
I- Quimioprofilaxis postexposición
Pocas enfermedades infecciosas causan tanta alarma en la población general y en los profesionales de la salud, como la infección meningocóccica.
La posibilidad de contagio para los contactos en el hogar se estima en 4 casos por mil personas expuestas, la cual es 500 a 800 veces mayor que la posibilidad para el total de la población no expuesta. Una situación similar ocurre con los contactos en jardines maternales.
A aquellas personas que han cumplido criterios de contacto cercano, se les indica quimioprofilaxis. Ésta es capaz de prevenir que un contacto que haya sido colonizado enferme. No previene la meningitis si el contacto ya está incubando la infección. El objetivo es erradicar los portadores del meningococo y evitar la aparición de casos secundarios.
No está justificado realizar cultivo de la secreción nasofaríngea para determinar la indicación o no de quimioprofilaxis.
La rifampicina es la droga de elección para niños, pero hay alternativas para adultos y embarazadas como las cefalosporinas de tercera generación (ceftriaxona) o las quinolonas (ciprofloxacina).
Contactos en los que se indica quimioprofilaxis:
· Convivientes.
· Personas que con frecuencia comen o duermen con el enfermo.
· Contacto en jardines maternales, en los 7 días previos.
· Exposición directa a las secreciones del paciente a través de besos, compartir alimentos, bebidas, cepillo de dientes, etc.
· Reanimación boca a boca.
NO SE RECOMIENDA QUIMIOPROFILAXIS EN:
· Contacto casual: sin exposición directa a las secreciones orales del enfermo (compañeros de escuela o trabajo).
· Contacto indirecto: sin contacto con el enfermo.
· Personal de salud sin exposición directa a las secreciones orales del paciente.
No se justifica cerrar las escuelas o indicar profilaxis a todo el colegio o el jardín maternal.
Las personas expuestas deben ser observadas y evaluadas en caso de enfermedad febril.
VACUNACIÓN
Existen dos tipos de vacunas: polisacáridas y conjugadas. Las vacunas conjugadas pueden aplicarse a menores de 1 año, e inducen memoria inmunológica, lo cual significa que los anticuerpos podrían durar toda la vida, mientras que las vacunas polisacáridas se aplican a mayores de 2 años y los anticuerpos protegen por unos 5 años.
VACUNAS POLISACÁRIDAS
Existen combinaciones contra los serogrupos A, B, C, W135 e Y (monovalentes, bivalentes, tetravalentes) indicadas para niños y adultos.
En Argentina, estas son las vacunas disponibles en el mercado:
Vacuna Antimeningococo AC
(polisacárida antimeningocóccica de los serogrupos AC). Se indica una dosis, a partir de los 2 años de edad, vía subcutánea (SC) o intramuscular (IM) en región anterolateral del muslo o región deltoidea.
Si el brote es por serogrupo A, puede indicarse a partir de los 6 meses de edad. En esta situación, se recomiendan 2 dosis separadas por un intervalo de 3 meses.
Cuando ocurre un caso esporádico, en los contactos mayores de 2 años puede recomendarse esta vacuna, dado que los casos secundarios pueden presentarse varias semanas después de la aparición del caso índice.
Vacuna antimeningococo BC
Es una vacuna con menor índice de respuesta y menor duración de los anticuerpos que la antimeningococo AC. Se puede administrar a mayores de 4 años en caso de epidemia, si no recibieron la AC.
Control de epidemia:
Se deben tener en cuenta las recomendaciones de las autoridades sanitarias, de acuerdo a la cepa prevalente y al grupo etáreo más afectado. Se estima que una campaña masiva de vacunación, implementada inmediatamente, puede evitar el 70% de los casos.
En caso de riesgo verdadero puede administrarse a mujeres embarazadas.
La protección que proveen las vacunas de polisacáridos es de 3 a 5 años. En poblaciones donde persisten situaciones de riesgo, está indicado revacunar a los 3 años.
La eficacia protectora se logra a partir de los 7 a 10 días de su aplicación.
La vacuna bivalente AC es segura y eficaz (85-90%) en niños mayores de 2 años y adultos. El componente A induce respuesta inmune a partir de los 3 meses de edad con una efectividad del 88%.
No hay una vacuna disponible para el serogrupo B con eficacia y seguridad demostrada.
Los efectos adversos son poco frecuentes e incluyen:
Locales: dolor, eritema, edema e induración, de uno a dos días de duración. Con la vacuna BC pueden aparecer petequias en el sitio de la inyección.
Generales: irritabilidad, hipertermia, vómitos, diarrea, cefalea, mialgia, linfadenopatía.
Si bien son poco frecuentes, con vacuna BC se han notificado síndrome purpúrico con o sin poliartritis, síndrome de colapso o shock con hipotonía y/o hiporrespuesta, convulsiones, encefalopatía.
CONTRAINDICACIONES
-Enfermedad aguda o procesos febriles con compromiso del estado general.
– Hipersensibilidad a alguno de los componentes del producto.
– Antecedente de reacción grave con la 1° dosis de vacuna.
– Para vacuna BC: mal convulsivo, enfermedad purpúrica.
Pueden aplicarse simultáneamente con otras vacunas en uso, teniendo la precaución de utilizar sitios diferentes de inyección.
VACUNAS CONJUGADAS
Neisvac C
Recientemente ha sido autorizada una vacuna conjugada monovalente contra el serogrupo C. Se utiliza a partir de los 2 meses de edad.
En niños menores de 12 meses se indican 3 dosis. La primera luego de los 2 meses de edad y con un intervalo mayor a un mes entre las dosis (puede aplicarse junto con la séxtuple a los 2, 4 y 6 meses de edad). Se utiliza la vía IM en región anterolateral del muslo.
· En niños mayores de 12 meses, adolescentes y adultos, una dosis única, IM en la región deltoidea.
El 100% de los niños vacunados entre los 12 y 17 meses de edad, desarrolló anticuerpos protectores al mes de recibir la vacuna. En el grupo de 2 a 4 meses, el 100% desarrolló anticuerpos protectores un mes después de la 2° dosis.
EFECTOS ADVERSOS
Locales: enrojecimiento, inflamación y dolor.
Generales: Cefalea, llanto, irritabilidad, somnolencia, náuseas, vómitos, diarrea, pérdida del apetito, fiebre, dolor de extremidades, linfadenopatías.
Pueden aplicarse simultáneamente con otras vacunas del calendario, en sitios diferentes.
Síndrome Pilórico/Píloro
El síndrome pilórico o estenosis hipertrófica del píloro (EHP), es el engrosamiento del músculo circular que separa al estómago del duodeno. El píloro es la zona de transición entre el estómago y el duodeno, entonces al engrosarse hasta ocluir totalmente el pasaje del alimento, los lactantes vomitan la totalidad del alimento ingerido.
A pesar de que existen numerosas teorías, la causa de este problema continúa siendo desconocida, existiendo factores de riesgo que aumentan la posibilidad de sufrir el problema:
1. Raza blanca
2. Primogénito
3. Sexo masculino
4. Madre que haya sufrido EHP
El síndrome pilórico suele aparecer a las tres semanas de vida (puede verse hasta los 5 meses). Comienza con un aumento de la regurgitación (eliminación del contenido del estómago sin esfuerzo), y con el correr de los días la regurgitación se convierte en vómitos. Los vómitos aparecen inmediatamente luego de la alimentación. Al principio los vómitos son espaciados y escasos, pero en pocos días empeoran hasta eliminar el total de la leche ingerida. Con el correr de los días se agregan los siguientes síntomas: constipación, detención del crecimiento, deshidratación y desnutrición. En los casos más severos, es posible palpar al píloro engrosado (oliva pilórica) apenas a la derecha de la línea media, por debajo de las costillas (hipocondrio derecho).
La EHP se sospecha clínicamente por la presencia de los síntomas descriptos, y se confirma mediante una ecografía abdominal. Se debe realizar una medición longitudinal y transversal del píloro. En condiciones normales este tiene un espesor de 2 mm. y el canal pilórico un largo de 10Mm. Un píloro de más de 3 Mm. de grosor y 16 Mm. de longitud son diagnósticos de EHP.
En caso que no se pueda realizar una ecografía, se debe hacer una seriada esofagogastroduodenal (radiografía con contraste oral)
Tratamiento:
El mejor tratamiento para esta enfermedad es la corrección quirúrgica de la estenosis del píloro. La técnica moderna es muy sencilla y realizada por un cirujano infantil con experiencia, prácticamente carece de complicaciones.
A las cuatro horas de la cirugía, el lactante ya puede recibir líquidos fraccionados, y en 24 horas puede volver a recibir leche materna.
Sinusitis
Los senos son espacios aéreos dentro del cráneo, que le dan resistencia y además calientan y humidifican el aire respirado. Están recubiertos por dentro con mucosa respiratoria y pueden sufrir infecciones por los mismos virus y bacterias que infectan el resto de la vía aérea. Los senos (etmoidal, maxilar, frontal y esfenoidal) drenan en la garganta el moco que producen. Si la mucosidad es abundante yespesa (como sucede en el resfrío), toda la secreción acumulada en el seno se sobreinfecta con bacterias produciendo sinusitis y aparecen entonces los típicos síntomas de este cuadro: dolor de cabeza muy intenso, fiebre alta, drenaje de moco espeso y verdoso (secreción purulenta).
La sinusitis habitualmente surge como complicación de un síndrome gripal o un catarro de la via aérea superior. Las bacterias más frecuentemente halladas en este cuadro son el Haemophylus y el Neumococo, por lo que las vacunas contra estos gérmenes pueden disminuir la posibilidad de su aparición.
El tratamiento de la sinusitis es la administración de antibióticos, también es muy importante hidratar el moco para que se encuentre lo más fluido posible y permitir que drene al exterior.
Los niños prematuros, fumadores pasivos, desnutridos, que no recibieron pecho materno, o con vacunación incompleta tienen mayores probabilidades de sufrir este cuadro.
Somnolencia y Sonambulismo/Muerte súbita
Es la muerte repentina e inesperada de cualquier lactante o bebé menor de un año de edad. En estos casos, una autopsia no revela una causa explicable de muerte.
Causas, incidencia y factores de riesgo
Desde que la Academia Americana de Pediatría aconsejó en 1992 acostar a los bebés boca arriba o de costado, la incidencia de SMSL ha disminuido notablemente. Desafortunadamente, el SMSL sigue siendo una causa significativa de muerte de bebés menores de un año.
El SMSL no es una enfermedad en sí misma, sino la consecuencia de distintos problemas o patologías.
Por este motivo no tiene una única causa. Casi todos los casos de SMSL se presentan de una manera inadvertida y asintomática cuando se cree que el bebé está dormido.
El SMSL tiene más probabilidades de ocurrir entre los 2 y 4 meses de edad y el 90% se presenta antes de los 6 meses. Existe un aumento en la incidencia durante los meses de invierno.
Los siguientes factores incrementan el riesgo de SMSL:
– Dormir boca abajo.
– Dormir sobre colchón blando.
– Partos múltiples.
– Bebés prematuros.
– Antecedentes de un hermano que padeció de SMSL.
– Tabaquismo o consumo de sustancias ilegales por parte de la madre durante el embarazo y luego del nacimiento.
– Exposición a humo.
– Madres adolescentes.
– Intervalos cortos entre cada embarazo.
– Falta de controles médicos.
-Situaciones de pobreza.
Síntomas:
Los lactantes que mueren a causa del SMSL no presentan ningún síntoma, ni parecen sufrir o luchar.
Recomendaciones para disminuir el riesgo del Síndrome de Muerte Súbita del Lactante (SMSL).
1. Debés acostar a tu bebé siempre en posición supina (boca arriba). La posición de costado no es segura y está desaconsejada, la posición boca abajo es la que presenta mayor riesgo de muerte súbita.
2. Utilizá una superficie firme para acostar a dormir al bebé: No debes acostar al niño sobre superficies blandas como almohadas, acolchados o pieles de abrigo. La única superficie recomendada para acostar a dormir a un niño es un colchón duro cubierto por una sábana.
3. En la cuna del niño no debe haber ropa de cama suelta ni objetos blandos, como por ejemplo almohadas, frazadas, edredones, pieles de abrigo o juguetes. En caso de utilizarse chichonera, esta debe ser delgada, firme, segura y poco acolchada. Asimismo, es peligrosa la presencia de sábanas o frazadas sueltas. En caso de utilizarse una sábana, esta debe ajustarse firmemente a la cuna para que el rostro del niño quede al descubierto. Cuando se coloca la sábana en la cuna, los pies del niño deben tocar el extremo de la misma y la sábana sólo debe colocarse hasta la altura de su pecho y ajustarse firmemente al colchón. Cuando un bebé duerme abrigado adecuadamente (body de algodón y enterito en un ambiente templado) no requiere ser tapado.
1. No fumes durante el embarazo. Fumar durante el embarazo constituye un importante factor de riesgo del SMSL. El humo pasivo luego de nacer también constituye un factor de riesgo. Es muy importante que el niño no esté expuesto al humo del cigarrillo luego de nacer, no sólo por el SMSL.
2. Acostá a dormir al bebé cerca tuyo pero en una cuna separada. Hay evidencia de que el riesgo del SMSL es menor cuando el niño duerme en la habitación de los padres. Los niños no deben dormir en la misma cama que los adultos. Podés llevar al niño a tu cama para reconfortarlo o alimentarlo, pero luego debés acostarlo en su cuna, especialmente si estás excesivamente cansada o bajo medicación que pudiera disminuir tu grado de alerta.
3. La cercanía facilita el amamantamiento y el contacto con el niño. El bebé tampoco debe compartir la cama con otros niños.
4. Debés evitar dormir en un sillón o sofá con el bebé, ya que existe riesgo de sofocación o traumatismos por caída.
5. Ofrecele un chupete al niño durante la siesta o el sueño nocturno. El chupete disminuye el riesgo del SMSL. Asimismo, no existe evidencia de que el chupete pueda causar un perjuicio en la lactancia materna o problemas dentales en el futuro. Debés ofrecer el chupete al niño cuando lo acostás a dormir y no introducirlo forzadamente en su boca cuando ya está dormido. Si el niño rechaza el chupete, no lo debés obligar a utilizarlo.
– No agregues al chupete ninguna sustancia o líquidos dulces.
– Si amamantás, le debés ofrecer el chupete cuando la lactancia esté bien establecida (aproximadamente al mes de vida).
Evitá abrigar al bebé en exceso. La temperatura de la habitación debe ser agradable para un adulto y el niño no debe estar demasiado abrigado para dormir.
Amamantá a tu bebé: la lactancia disminuye la incidencia de algunas infecciones de las vías respiratorias superiores que pueden influir en el desarrollo del SMSL.
La posición boca arriba puede favorecer el crecimiento asimétrico del cráneo (Asimetría craneal posicional o plagiocefalia posicional). Para evitar esta situación podés:
– Colocar a tu bebé a jugar boca abajo cuando está despierto y cuando puede ser supervisado por un adulto. Esta práctica estimula el desarrollo motriz.
– Evitá que el bebé pase demasiado tiempo sentado en la silla de paseo, ya que su cabeza presionará siempre sobre la misma superficie. Se recomienda alzar al bebé y mantenerlo en posición erguida.
– Cuando el bebé está acostado en la cuna, habitualmente gira la cabeza hacia el lado de la puerta para ver a la madre entrar. Por el efecto de la gravedad, el cráneo puede deformarse, haciéndose más plano del lado de apoyo y más convexo el contralateral. Esta asimetría puede incrementarse con el paso del tiempo. Al cambiar la posición del bebé para dormir y utilizar ambos lados de la cuna como cabecera, el bebé mirará hacia su derecha e izquierda e irá alternando el lado plano y el convexo y de esta manera la asimetría irá disminuyendo.
Cuando un bebé sufre algún episodio que sus cuidadores interpretan como que el bebé dejó de respirar o debieron estimularlo para que vuelva a respirar, entonces se trata de un Episodio de posible amenaza a la vida.
ALTE
El concepto de ALTE o Episodio de posible amenaza a la vida (del inglés: Apparent Life Threatening Event), describe una situación que fue interpretada por la persona que observa al niño como un riesgo para su vida.
Definición
Es aquel episodio inesperado y brusco que alarma al observador pues correspondería a una situación de riesgo de muerte, caracterizado por uno o más de los siguientes signos:
– Compromiso de la actividad respiratoria (cese respiratorio, ahogo o sofocación)
– Cambio de coloración ( cianosis, palidez o rubicundez)
– Alteraciones del tono muscular.
El ALTE no es una enfermedad especifica en sí misma, sino una forma de presentación clínica de diversos problemas o patologías.
Los diagnósticos más frecuentemente hallados en niños que sufrieron episodios de ALTE fueron: reflujo gastroesofágico, malformaciones, infecciones respiratorias o sistémicas (por ejemplo, coqueluche, síndrome bronquiolítico, sepsis, miocarditis viral, etc.), abuso infantil e intoxicaciones. Cualquier situación que impresione al observador como un riesgo súbito de muerte puede considerarse ALTE.
Hace 20 años en el 70% de los casos no se hallaba un diagnóstico que explicara el suceso, actualmente hasta el 70% de los casos poseen una diagnóstico médico o quirúrgico y la posibilidad de un tratamiento preventivo.
Las causas más frecuentemente diagnosticadas son:
– Causas digestivas: Reflujo gastroesofágico, malformaciones.
– Causas neurológicas: Reflejo vasovagal, convulsiones, infecciones.
– Causas respiratorias: Infecciones, malformaciones de la vía respiratoria
– Causas cardíacas: Arritmias, alteraciones de la conducción cardíaca (síndrome QT prolongado)
– Causas metabólicas: Alteraciones del ciclo de la urea, errores innatos del metabolismo, oxidación mitocondrial.
– Otras causas: Sofocación accidental, abuso, maltrato, intoxicación.
Todo niño que haya sufrido un episodio de ALTE debe ser evaluado para determinar la causa del ALTE. Cuando no se encuentra una causa (entre el 30 y 40% de los casos) se trata de un ALTE idiopático (sin causa).
El ALTE puede clasificarse según su gravedad en:
ALTE mayor: aquel episodio que revierte a través de una estimulación vigorosa o reanimación cardiopulmonar.
ALTE menor: el episodio que revierte espontáneamente o a través de una estimulación leve. Los episodios de ALTE menor, con un examen físico normal, no requieren hospitalización.
Aquellos bebés que presentaron episodios menores con factores de riesgo y aquellos que presentan episodios de ALTE mayor deben ser hospitalizados para estudiar en profundidad y realizar un diagnóstico, que permitirá comenzar un tratamiento para evitar la recurrencia del episodio.
ALTE menor con factores de riesgo que requieren hospitalización:
– Episodio recurrente.
– Episodio de ALTE durante el sueño.
– Prematuros con episodios de ALTE.
– Antecedentes de familiar con muerte súbita inexplicada del lactante y/o ALTE.
– Factores de riesgo social.
– Factores de riesgo para SMSL (drogadicción materna, madre HIV, cigarrillo, etc.).
Durante la hospitalización se deberá:
– Observar al lactante y evaluar del vínculo madre-hijo, la técnica alimentaria y ritual que utilizan para dormirlo.
– Monitoreo durante el sueño con saturometría (medición indirecta del oxigeno en la sangre)
– Evaluación clínica completa
– Exámenes complementarios iniciales: se descartan enfermedades metabólicas, infecciones adquiridas o congénitas.
– Exámenes específicos: polisomnografía (electroencefalograma de sueño), evaluación cardiológica (electrocardiograma y ecocardiograma), estudio de reflugo gastroesofágico (phmetría).
– Evaluación psicológica y manejo de la ansiedad familiar.
– Diagnóstico y organización del egreso hospitalario.
Una vez que se realizó el diagnóstico y se indicó un tratamiento, no se puede asegurar que el bebé no vaya a repetir un episodio, por lo que es imprescindible que ambos padres y los cuidadores del bebé realicen el curso de reanimación cardiopulmonar.
Soja y Salud
El alto contenido de fibra y de fitoestrógenos presentes en los brotes de soja, lo han convertido en un excelente alimento para los adultos, pero no es un buen alimento para los niños.
La soja puede consumirse como leche, jugo, porotos y harina de soja. La leche de soja es un concentrado de las proteínas de la soja, con suplementos de aminoácidos esenciales, vitaminas y minerales y solamente debe ser administrada a aquellos lactantes con intolerancia a algún componente de la leche de vaca demostrada clínicamente.
Los jugos de soja, son un factor de riesgo para la aparición de caries y erosión del esmalte dental (Boletín de la Asociación Argentina de Odontología Infantil, 2002). Desde un punto de vista nutricional, los jugos de soja tienen una altísima concentración de azúcar (2 y ½ cucharadas soperas de azúcar cada 250 cc) que a los chicos flacos les quita el apetito y a los gordos les suma calorías vacías a su dieta, empeorando el sobrepeso.
Los porotos y la harina de soja poseen unas sustancias denominadas fitoesteroles que podría interferir con ciertos procesos hormonales del cuerpo, siendo especialmente perjudiciales para niños en etapas de rápido crecimiento (0 a 5 años).
La soja, administrada en forma de poroto, harina o jugos está contraindicada en los menores de 2 años (Foro para un Plan de Alimentación y Nutrición, 2002)
Los fundamentos para desaconsejar la administración de soja en los menores de 5 años son los siguientes:
•El alto contenido de fibra (recomendado para los adultos) disminuye la absorción de minerales críticos como el hierro, calcio y zinc.
•Contiene factores inhibidores de tripsina, que disminuyen la absorción y digestión de las proteínas.
•La relación calcio-fósforo de la soja puede ocasionar alteraciones en la calcificación de los huesos en chicos pequeños, adolescentes y embarazadas
•La soja no posee aminoácidos azufrados (cistina y metionina) que son esenciales para los chicos en etapa de rápido crecimiento.
•Contiene unas sustancias denominadas isoflavonas, cuyos efectos estrogénicos podrían ser causa de pubertad precoz (aparición de las características sexuales antes de la edad correspondiente) y más raramente de menarca precoz (adelantamiento de la primer menstruación)
En el caso de las embarazadas, la soja no debería ser el alimento principal, sino parte de una alimentación completa y balanceada.
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